항상성, 이생증 및 종양 억제의 장용 미생물군 게놈

전체 장내 미생물 집단의 균질성 추진력은 병원균의 식민지화에 대한 보호로 설명될 수 있다(그림 2). 전체 암의 약 15%가 감염성 질환에 의한 것이라는 점을 고려하면 장내 미생물 전체의 유전은 감염과 그에 따른 발암성 후유증(3만132명)에 대한 결정적인 방어막이 된다. Commonals는 경쟁하는 영양소와 잔류 산소를 소비하고, 병원성 성장을 억제하며, 병원성 박테리아에 사용할 수 있는 자원을 고갈시킵니다. 관상동맥 미생물은 독성 유전자의 발현을 줄이고 pH를 변화시키는 박테리오신과 SCFA를 생성한다. Commonsals는 뮤신 생성을 강화하고 항균 펩타이드(RegIIIβ)를 유도하며 IgA 분비를 촉진하며 장내 상피 장벽 기능을 강화한다. 장내 세포의 경사를 개선하는 MyD88 경로가 활성화돼 장내 세포제 생산을 강화하고 장내 감염으로 인한 중성우병을 신속하게 모집한다. 또한 거주자 모집은 T의 분화를 촉진하여 HIL-22를 방출하고 MyD88 독립 메커니즘(18)을 통해 17개의 세포와 선천적 림프구를 방출한다. 정신 미생물은 혈장 B세포, 대식세포, T-헬퍼 및 선천성 림프구 세포와 같은 숙주 면역매개저항을 강화 및 조절함으로써 외인성 병원균 및 병원균의 식민지화를 억제합니다. Commensal microbiota는 또한 영양분을 다투어 섭취함으로써 병원균과 병원균을 억제, 독성요인을 억제하고 O를 소모 2병원균과 병원균의 생존에 필요하다. 장내 미생물체의 전체 유전자가 항상성으로 회복될 수 없을 때, 그것은 난독증이라고 불리는 상태로 존재합니다. 근증(Myonosis)을 살아있는 미생물의 비정상적인 조합(즉, 군복무 개화, 이웃의 상실, 다양성 상실)으로 정의하는 것은 유혹적이다(33). 다만 전문가들은 난분열을 '복원력을 넘어 호스트에게 부정적인 영향을 미치는 구성 및/또는 기능(주심장 비미생물 생태계의 구성 및/또는 기능)'으로 정의하는데, 구성과 기능 이상은 아마도 공존하고 서로 전파될 것이다. 난독증은 개별 숙주와 특정 병리학의 맥락을 넘어서 적용되지 않는다. 지속적인 소화불량은 발암으로 이어질 수 있다. 사실, 난독증은 몇 가지 잠재적인 기계 장치를 통해 암 발생을 촉진시킬 수 있었습니다. 예를 들어, 질 마이크로빔에 대한 연구는 인간의 유두종 바이러스가 유전체 통합으로 알려진 전략인 호스트 DNA에 그들의 DNA를 삽입한다는 것을 밝혀냈다. 유전독성 병원체나 대사물은 숙주 DNA구조를 손상시켜 세포사멸을 유도하고 종양 유전자를 촉진하며 종양억제 유전자를 무효화한다. 미생물 독성 인자에 의한 만성 염증은 세포 증식을 유도하고 세포 증식을 유도하며 세포 파괴를 조절하는 숙주 세포의 신호 경로에 영향을 미칠 수 있다. 병원균은 숙주 면역세포를 표적으로 삼고 암 면역감시를 약화시킬 수 있다. 반응성 대사물을 생성하거나 전문 발암물질을 발암물질로 전환하기 위해 배경대사를 조작할 수도 있다. 식도는 다른 장기에 비해 살균돼 대장(17)에 1조 개 미만의 세균을 수용할 수 있다. 페이 외. 약 100종이 6가지 정상 식도 유형에서 발병한 것으로 확인되었습니다. 균류(예: 연쇄상구균), 박테리아(예: Prevotella), 악티노박테리아(예: Rhodia), 프로테오박테리아(예: 혈우병), 푸소박테리아(예: 푸소박테리아), TM7 사카리 박테리아(34)가 그것이다. Deshpande를 제외하고, 정상 식도 환자에게서 발견되는 박테리아 군집을 분석하였고, 3개의 군집 또는 "에오타입"의 존재를 기술하였다. 에소형은 지배적인 유기체가 특징이며, 주로 연쇄상구균 SPP(농축펜토산염 경로, 과당 만노스 대사), 제2 Prevotellasp(농축지방다당류) 생합성, 제3 Prevotella, 혈우병, 러시아(농축 글리코시스 경로, SCFA)로 구성된 최초의 명확한 기능적 시그니처를 가지고 있다.폐지) (35).식도염(BE) 유산을 생성했던 경로와 함께. 양 교수는 또 식도염이나 BE 환자는 그람 음성균(36)을 대장화하려는 경향이 있다고 결론지었다 GERDBE 미생물군 전체의 변화는 식도 선암종(EAC)으로 인한 악성 변환에 기여할 수 있다. 그람 음성균은 만성염증(37)의 결과로 세균대사물 및 염증세포와 상호작용하여 염증신호 발현을 촉진할 수 있다. 토르 유사 수용체(TR)는 숙주-마이크로바이오타 상호작용을 매개하고 병원체 관련 분자 패턴을 인식하는 주요 주체입니다.TLR4 발현은 정상 식도 상피가 풍부하고 BEAC(38)가 증가한다. 그람 음성 박테리아는 NF→B 경로를 활성화하기 위해 TLR4에 LPS 결합을 생성하고 잠재적으로 COX-2(39)와 같이 코딘을 조절한다. 젖산 생성 경로 증가 및 젖산 발효제 제어는 EAC가 글리콜리스트 종양임을 보여 주었습니다. 이러한 종양에서 종양 발생과 종양 억제제 돌연변이는 지속적인 젖산 생성(40)의 동기 과정을 초래한다. 고농축 젖산은 산성의 미세 환경을 촉진하고 경쟁적 성장을 억제(41)하는 동시에 대사 프로필이 유사할 수 있는 다른 유기체를 선택합니다.난해와 식도 편평세포암 사이의 연관성은 EAC뿐만 아니라 조사되지도 않는다. 미생물 다양성, 특히 인접한 미생물 그룹에서 식도 편평상피(42)에 반비례한다. 편평상피질환과 편평상피세포암을 가진 환자들은 교차삼각형 및 적혈구 SPP의 비율이 더 높았다. 건강한 환자와 비교했을 때 로트로피아, 브래디아, 카토넬라, 콜림박테리움, 모리야, 펩토코쿠스, 심폐테리움 수프(43)의 침 농도가 유전자(43)에서 검출됐다. 식도 편평세포암은 건강한 대조군(53)보다 낮았다. 식도 미생물군 전체 유전학 연구에서 식도 편평세포암 환자의 경우 포르피라모누스 티글리바리우스 감염 가능성이 높았으며, 미생물의 존재는 질병의 심각성(44)과 관련이 있었다. ESCC 식도절제술을 받은 환자의 경우 조직분석 결과 검체의 약 23%가 푸소박테리아 핵을 포함하고 있으며 생존 기간이 짧았다(45).